Лекарства за тромбоцитопения

Пациентите с автоимунна тромбоцитопения трябва да изключат храни (алкохол, ястия, съдържащи оцет) и лекарства (нестероидни противовъзпалителни средства, хлорпромазин, високи дози пеницилин, хепарин, индиректни антикоагуланти, фибринолитици), които нарушават агрегацията на тромбоцитите.

Патогенетичната терапия на автоимунната тромбоцитопения включва три етапа:
1) глюкокортикостероиди;
2) спленэктомия;
3) имуносупресори.

Изборът на метод е да се предписва перорален преднизолон при средна доза от 1 mg / kg на ден. Ако след 5-7 дни няма ефект, дозата може да се увеличи 2-3 пъти. Ефектът от терапията обикновено се проявява още през първите дни на лечението: първо се спира хеморагичният синдром, след това започва увеличаване на броя на тромбоцитите.

Лечението с първоначална доза преднизолон продължава, докато се нормализира броя на тромбоцитите, след което започва бавно постепенно намаляване на дозата на лекарството до пълна отмяна.

При перорално лечение с преднизолон или друго глюкокортикостероидно лекарство, 20% от пациентите развиват пълна ремисия, в 50-60% от случаите броят на тромбоцитите надвишава 100 • 10 9 / l. При 10-20% от пациентите ефектът от глюкокортикостероидната терапия отсъства или е непълен (облекчение или значително намаляване на тежестта на хеморагичния синдром при запазване на тежка тромбоцитопения).

Въпреки добрия ефект на преднизона при повечето пациенти, при прекратяване на лекарството, често се развива рецидив на заболяването, което изисква повторно приложение на високи дози глюкокортикостероиди.

Вторият етап на лечение, който е необходим при пациенти с повтаряща се дълбока тромбоцитопения и / или персистиращ тежък хеморагичен синдром, е спленектомия. След спленектомия 80% от пациентите изпитват пълна и продължителна ремисия.

Спленектомията е ефективна предимно в ситуации, когато глюкокортикостероидите имат добър, но нестабилен ефект. Ремисия след операция е постоянна във всички случаи, когато броят на тромбоцитите се повиши до 1000 х 10 9 / L през първите дни след операцията. Спленектомията обикновено се извършва с глюкокортикостероидна терапия.

В тези случаи, 1-2 дни преди операцията, дозата на преднизолон се удвоява, а в деня на операцията и следващите постоперативни дни преминават към парентерално приложение на глюкокортикостероиди със съответно увеличение на дозата 4-6 пъти повече от per os. От 3-ия ден след спленектомия дозата на преднизолон бързо се намалява и до 5-6-ия ден се довежда до първоначалната, а след това, в зависимост от резултата от операцията, започва бавно намаляване на дозата с постепенно отменяне на глюкокортикостероидните хормони.

Дори при липса на ефект на спленектомия, при половината от пациентите хеморагичният синдром е спрян, въпреки персистирането на дълбока тромбоцитопения. В някои случаи има бавно повишаване на нивото на тромбоцитите през следващите 6-12 месеца след операцията, възможно е проявата на действието на преди това неефективни глюкокортикостероиди.

Ако е невъзможно да се извърши спленектомия, в някои случаи се извършва облъчване или емболизация на далака.

При липса на ефект на спленектомия и многократно приложение на глюкокортикостероиди е показана имуносупресивна терапия с едно от следните лекарства:
1) имуран (азатиоприн) 50 mg / m2 на ден в продължение на 3-5 месеца;
2) циклофосфамид 200-400 mg на ден (обща доза 6-8 грама);
3) винкристин 1-2 mg / m2 веднъж седмично в продължение на 1-2 месеца;
4) циклоспорин А.

Всички тези лекарства се предписват в комбинация с глюкокортикостероиди. Това се дължи на факта, че имуносупресорите започват да действат след 1-2 месеца. Едва след значително повишаване или нормализиране на нивото на тромбоцитите се наблюдава постепенно изтегляне на преднизолон.

Резултатите от цитостатичната терапия са значително по-лоши от хормоналната терапия и спленектомията и този метод се използва само когато те са неефективни. В същото време в някои случаи имуносупресорите могат да бъдат вторият етап от терапията (ако спленектомията е невъзможен) или дори единственият възможен метод на лечение (например при пациенти в напреднала възраст, които не могат да се подложат на спленектомия, а глюкокортикостероидите са противопоказани).

През последните години интравенозното приложение на високи дози имуноглобулин (400-800 mg / kg на ден за 3-5 дни) се използва за лечение на пациенти с автоимунна тромбоцитопения. Този метод може да се използва за намаляване на риска от хеморагичен синдром при тежка тромбоцитопения (включително преди спленектомия или друга операция, която е необходима по здравословни причини) и след неефективна спленектомия.

При повечето пациенти броят на тромбоцитите бързо се повишава до нормални стойности, но лекарството обикновено е краткотрайно и затова изисква допълнително предписване. Алтернатива е използването на имунни Rh антитела (анти-D-имуноглобулин, продължителността на които е сравнима с имуноглобулин).

При рефрактерна автоимунна тромбоцитопения 50% от пациентите имат ефект на интерферон-а, а в повечето случаи получените резултати се запазват дори и след отмяна на лекарството.

Симптоматичното лечение на хеморагичен синдром при тромбоцитопения включва локални и общи хемостатични средства: натриев етамсилат (дицинон), аскорутин, епсилон-аминокапронова киселина вътре, естрогени, прогестини и др..

Преливането на кръв рязко намалява агрегационните свойства на тромбоцитите и често води до влошаване на хеморагичния синдром поради развитието на тромбоцитопения на консумацията. В тази връзка, трансфузиите на еритроцитна маса се извършват само в случай на тежка вторична анемия..

Трансфузиите на тромбоцитите при автоимунна тромбоцитопения са противопоказани поради заплахата от повишена тромбоцитолиза и могат да се използват изключително по здравословни причини (продължаващо кървене на фона на дълбока тромбоцитопения).

Автоимунна тромбоцитопения при бременни жени

Бременността в повечето случаи не изостря хода на автоимунната тромбоцитопения, обаче, ниският брой на тромбоцитите може да повлияе на хода на бременността (1/3 от пациентите имат спонтанен спонтанен аборт). Раждането най-често се извършва с цезарово сечение поради високия риск от развитие на дете от мозъчно кръвоизлив..

Новородените, чиито майки имат автоимунна тромбоцитопения, често имат неонатална транзимунна тромбоцитопения поради вътрематочно предаване на антитромбоцитни антитела. Глюкокортикостероидите и имуноглобулинът могат да се използват за лечение на автоимунна тромбоцитопения при бременни жени. Спленектомия се използва само по здравословни причини.

тромбоцитопения

Тромбоцитопенията е група заболявания или синдроми, при които има намаляване на броя на тромбоцитите в кръвта под 150 * 109 в един литър.

Това заболяване е назначен с ICD код D69 10. Тромбоцитите или тромбоцитите са плоски клетки, които нямат ядра. Те имат неправилна кръгла форма.

Диаметърът на клетката е до 4 микрона, а дебелината й е до 0,5 микрона.

Какво е?

Тромбоцитопенията е патологично състояние, характеризиращо се с намаляване на броя на тромбоцитите, циркулиращи в периферната кръв, по-малко от 150 000 в един микролитър. Това е придружено от повишено кървене и забавено спиране на кървенето от малки съдове. Тромбоцитопенията може да бъде независимо заболяване на кръвта, а също може да бъде симптом при различни патологии на други органи и системи..

Свойства на тромбоцитите

Тромбоцитите, кръвните клетки, се произвеждат в костния мозък, живеят малко повече от седмица, разграждат се в далака (по-голямата част от него) и в черния дроб. Те са заоблени и приличат на лещи. Колкото по-голям е размерът на тромбоцитите, толкова по-млад е той. Учените отдавна са забелязали под микроскоп, че при всяко действие на стимули те набъбват, освобождават вирусни процеси, се прилепват един към друг.

Основните задачи на тромбоцитите в тялото:

  • защита от кървене - слепването на клетките образува кръвни съсиреци, които припокриват ранения съд;
  • синтез на растежни фактори, влияещи върху процесите на възстановяване на тъканите (епител на мембрани на различни органи, ендотел на съдовата стена, костни фибробластни клетки).

Нивото на тромбоцитите се колебае: намалява през нощта, през пролетта, при жени с менструация, бременност. Известно е, че липсата на витамин В12 и фолиева киселина в храната намалява броя на тромбоцитите. Такива колебания имат временен, физиологичен характер..

Нормалното ниво на тромбоцитите в кръвта е 150 хиляди в един микролитър (150 х 109 / л). Количеството под тази цифра се обозначава като тромбоцитопения, патологични състояния.

класификация

Тромбоцитопенията обикновено се класифицира въз основа на редица признаци: причини, характер на синдрома, патогенетичен фактор, тежест на хеморагичните прояви. Според етиологичния критерий се разграничават първичните (идиопатични) и вторичните (придобити) тромбоцитопении. В първия случай синдромът е независимо заболяване; във втория, той се развива отново, с редица други патологични процеси.

Тромбоцитопенията може да бъде остра (продължава до 6 месеца, с внезапно начало и бързо намаляване на броя на тромбоцитите) и хронична (продължава повече от 6 месеца, с постепенно увеличаване на проявите и намаляване на броя на тромбоцитите).

Имайки предвид водещия патогенетичен фактор, има:

  • разреждаща тромбоцитопения
  • разпределение на тромбоцитопенията
  • консумация на тромбоцитопения
  • тромбоцитопения поради недостатъчно образуване на тромбоцити
  • тромбоцитопения поради повишено унищожаване на тромбоцитите: неимунни и имунни (алоимунен, автоимунен, трансимунен, хетероимунен)

Критерият за тежестта на тромбоцитопенията е нивото на тромбоцитите в кръвта и степента на увредена хемостаза:

  • I - брой на тромбоцитите 150-50x109 / l - задоволителна хемостаза
  • II - брой на тромбоцитите 50-20 x 109 / l - с лека травма, интрадермални кръвоизливи, петехии, продължително кървене от рани
  • III - брой на тромбоцитите 20x109 / l и по-долу - развива се спонтанно вътрешно кървене.

Причините за развитието на патология

Често причината за заболяването е алергична реакция на организма към различни медикаменти, в резултат на което се наблюдава лекарствена тромбоцитопения. С това неразположение тялото произвежда антитела, насочени срещу лекарството. Лекарствата, които влияят на появата на недостатъчност на кръвообращението на телата, включват седативи, алкалоиди и антибактериални средства.

Проблемите с имунитета, причинени от последиците от кръвопреливане, също могат да бъдат причините за дефицит..

Особено често заболяването се проявява, когато кръвните групи не съвпадат. Най-често се наблюдава автоимунна тромбоцитопения в човешкото тяло. В този случай имунната система не е в състояние да разпознае тромбоцитите си и ги отхвърля от тялото. В резултат на отхвърляне се произвеждат антитела за отстраняване на чужди клетки. Причините за тази тромбоцитопения са:

  1. Патологична бъбречна недостатъчност и хроничен хепатит.
  2. Лупус, дерматомиозит и склеродермия.
  3. Левкемични заболявания.

Ако болестта има изразена форма на изолирана болест, тогава тя се нарича идиопатична тромбоцитопения или болест на Верлхоф (код ICD-10: D69.3). Етиологията на идиопатичната тромбоцитопенична пурпура (ICD-10: D63.6) остава неясна, но медицинските учени са склонни да смятат, че причината е наследствено предразположение.

Характерно е и проявлението на заболяването при наличие на вродена имунодефицит. Такива хора са най-податливи на факторите за появата на болестта и причините за това са:

  • увреждане на червения костен мозък от излагане на лекарства;
  • имунодефицитът води до увреждане на мегакариоцитите.

Съществува продуктивен характер на заболяването, което се дължи на недостатъчното производство на тромбоцити от костния мозък. В този случай възниква тяхната недостатъчност и в резултат прелива в неразположение. Причините се считат за миелосклероза, метастази, анемия и др..

Липсата на тромбоцити в тялото се наблюдава при хора с намален състав на витамин В12 и фолиева киселина. Не се изключва прекомерното радиоактивно или радиационно излагане за поява на недостатъчност на кръвните клетки..

По този начин има два вида причини, които влияят на появата на тромбоцитопения:

  1. Водещо до унищожаване на кръвни клетки: идиопатична тромбоцитопенична пурпура, автоимунни аномалии, сърдечна хирургия, клинични нарушения на кръвообращението при бременни жени и нежелани лекарствени реакции.
  2. Принос за намаляване на производството на антитела от костния мозък: вирусни влияния, метастатични прояви, химиотерапия и радиация, както и прекомерна консумация на алкохол.

Първи признаци

Тромбоцитопенията обикновено се проявява със следните симптоми:

  • склонност към интрадермален кръвоизлив (пурпура);
  • кървящи венци;
  • обилна менструация при жените;
  • кръвотечение от носа;
  • стомашно-чревно кървене;
  • кръвоизливи във вътрешните органи.

Трябва да се отбележи, че изброените симптоми са неспецифични и могат да се проявят и при други патологии..

Симптоми на тромбоцитопения

Независимо от причината за тромбоцитопенията при възрастни, намаляване на броя на тромбоцитите в кръвта се проявява чрез следните симптоми:

  1. Върху човешкото тяло се откриват множество подкожни кръвоизливи, които могат да бъдат представени както под формата на малки точки, така и под формата на големи хематоми. Освен това те се образуват дори с лек удар или друго физическо въздействие..
  2. Обривът може да бъде син, кафяв, зелен или жълтеникав цвят. Това показва, че те не са се появявали по едно и също време, но по различно време (някои преминават, други са доста свежи).
  3. Кръвоизливи често се появяват и в очната ябълка.
  4. Може да се развие кървене на вътрешни органи, включително мозъка.
  5. Понякога симптом на тромбоцитопения е увеличен далак.
  6. Кръвоизливите са разположени на ръцете и краката, на корема, на лицето, в устата, на гърдите.
  7. Човек забелязва засилено кървене на венците, притеснява се от кървене от носа, които се срещат доста често.
  8. Жените имат продължителни периоди и между цикли се появява вагинално кървене..
  9. На фона на тромбоцитопения кървенето след операция представлява опасност за живота на човека. Освен това интервенцията не е задължително да е глобална. Ние дори говорим за премахване на зъби или прераснала тъкан на сливиците.

Симптомите на тромбоцитопенията се обясняват не само с факта, че кръвта губи способността си да се съсирва, но и с факта, че пропускливостта на съдовата стена се увеличава. Кръвта не може да се съсирва поради факта, че производството на ензим е нарушено, което е отговорно за адхезията на тромбоцитите към съдовата стена, както и за техния нормален размер. Съдовете губят нормалната си пропускливост поради факта, че процесите на тяхното хранене, за които са отговорни тромбоцитите, се нарушават. Ефектът се упражнява от ниско ниво на серотонин, който също се произвежда от тромбоцити и регулира нормалните контракции на съдовата стена.

Тромбоцитопения по време на бременност

Забелязва се, че броят на тромбоцитите по време на бременност се променя неравномерно, тъй като тук индивидуалното състояние на тялото на жената е от голямо значение. Ако бременната е здрава, може да има леко намаляване на тромбоцитите. Това се дължи на намаляване на периода на техния живот и на засиленото им участие в процеса на периферна циркулация.

При нисък брой на тромбоцитите се появяват предпоставките за развитие на тромбоцитопения. Причината за това е намаляване на образуването на тромбоцити, висока степен на тяхната смърт или консумация. Клинично заболяването се изразява чрез кървене и подкожни кръвоизливи. Факторите на недостиг на тромбоцити са недостатъчното хранене на бременна жена, нарушена имунна етиология или хронична загуба на кръв. По този начин тромбоцитите не се получават или придобиват неправилна форма..

За диагностициране на тромбоцитопения се извършва тест за кръвосъсирване под формата на коагулограма. Това е много информативен и точен метод. Значението на получаването на информация за броя на тромбоцитите в кръвта е, че дава възможност да се избегнат сериозни усложнения при раждането. Така че при бебе с имунна тромбоцитопения по време на раждане развитието на вътрешно кървене е голямо, най-опасното от които е мозъчният кръвоизлив. При този сценарий лекуващият лекар взема решение за хирургично раждане. В повечето случаи това заболяване не заплашва здравето на бебето..

Диагностика

Първият метод за откриване на тромбоцитопения е клиничен кръвен тест. В него се открива дефицит на клетки, оценява се зрелостта на останалите елементи. Това е важно за определяне на причината за заболяването. Ако подозирате нарушение на образуването и узряването на тромбоцитите, се предписва пункция на костен мозък.

За да се изключи дефицит на коагулационни фактори, се изследва коагулограма и се определят антитела срещу тромбоцитите, ако има признаци на автоимунен характер на заболяването. В допълнение към тези методи се препоръчва ултразвук на черния дроб и далака, рентгенография на гръдния кош, имунологични кръвни изследвания.

Лечение на тромбоцитопения

Лечението на симптоматичните тромбоцитопении, свързани с други заболявания, изисква първична терапия за основното заболяване.

Остри форми

Тромбоцитопенията в острия период трябва да се лекува в болница, където пациентът е хоспитализиран. Предписва се строга почивка в леглото, докато се достигне физиологичното ниво (150 хиляди на μl) на тромбоцитите.

На първия етап от лечението на пациента се предписват кортикостероидни лекарства, които той взема до 3 месеца, отстраняването на далака, ако няма избор, се планира на втория етап, а третият етап от лечението се осигурява на пациенти след спленектомия. Състои се от използването на малки дози преднизолон и терапевтична плазмафереза.

По правило се избягват венозните инфузии на тромбоцитите донори, особено в случаите на имунна тромбоцитопения поради риск от влошаване на процеса.

Трансфузиите на тромбоцитите дават прекрасен терапевтичен ефект, ако са специално подбрани (специално за този пациент) според системата HLA, но тази процедура е много трудоемка и недостъпна, поради което при дълбока анемизация е за предпочитане да се прелива размразена промита еритроцитна маса.

Трябва да се помни, че лекарства, които нарушават агрегационната способност на кръвните клетки (аспирин, кофеин, барбитурати и др.), Са забранени за пациент с тромбоцитопения, което по правило се предупреждава от лекаря при изписване от болницата.

По-нататъшно лечение

Пациентите с тромбоцитопения се нуждаят от допълнително наблюдение от хематолог и след изписване от болницата. Извършва се пациент, нуждаещ се от саниране на всички огнища на инфекция и обезпаразитяване, те са информирани, че ARVI и обострянето на съпътстващи заболявания провокират подходяща реакция на тромбоцитите, поради което втвърдяването, физиотерапевтичните упражнения, въпреки че те трябва да бъдат задължителни, се въвеждат постепенно и внимателно.

Освен това се предвижда пациентът да води хранителен дневник, където храненията са внимателно планирани за тромбоцитопения. Наранявания, претоварване, неконтролиран прием на на пръв поглед безобидни лекарства и хранителни продукти могат да провокират рецидив на заболяването, въпреки че прогнозата обикновено е благоприятна.

Диета за тромбоцитопения е насочена към елиминиране на алергенните храни и насищане на диетата с витамини от група В (В12), фолиева киселина, витамин К, който участва в процеса на кръвосъсирване.

Диетични и хранителни правила

Специфична диета за пациенти с анамнеза за тромбоцитопения включва група продукти, съдържащи компоненти, участващи в изграждането на поддържащата структура на кръвоносните тела, в отделянето и образуването на кръвни клетки. Много е важно да се отхвърлят вещества, които инхибират степента на влияние на етапа на хематопоезата.

Диетата трябва да е богата на протеини, предимно от растителен произход, цианокобаломин или витамин В 12, а продуктите трябва да съдържат фолиева и аскорбинова киселини. Причината за това е, че с тази патология възниква нарушение на пуриновия метаболизъм. Това води до намаляване на потреблението на животински продукти. Протеинът се попълва благодарение на растителните храни, съдържащи соя: боб, грах и други. Храната за тромбоцитопения трябва да бъде диетична, да включва разнообразие от зеленчуци, плодове, плодове и билки. Животинските мазнини трябва да бъдат ограничени и по-добре заменени със слънчогледово, зехтин или някакъв друг вид масло.

Приблизителен списък на ястия, включени в менюто на пациенти с тромбоцитопения:

  • пилешки бульон, което води до повишен апетит;
  • хлебни изделия, направени от ръжено или пшенично брашно;
  • супата трябва да е първият курс;
  • салати с растително масло с билки;
  • рибни ястия от нискомаслени сортове риба;
  • месни продукти от птиче месо, подложени на различни термични обработки;
  • гарнитури се приготвят от зърнени храни, тестени изделия;
  • няма ограничения за напитки.

За да може хранителната терапия да бъде полезна и да помогне при лечението на тромбоцитопения, е важно да се спазват някои правила. Първо, тиаминът и съдържащите азот храни са необходими за контролиране на освобождаването на нови кръвни клетки от далака. Второ, поддържащата структура на кръвоносните кръвоносни клетки изисква достатъчен прием на лизин, метионин, триптофан, тирозин, лецитин и холин, които принадлежат към групата на незаменимите аминокиселини. Трето, деленето на кръвни клетки е невъзможно без такива микроелементи като кобалт, витамини от група В, вещества, съдържащи аскорбинова и фолиева киселина. И четвърто, качеството на хематопоезата зависи от наличието на олово, алуминий, селен и злато в кръвта. Те имат токсичен ефект върху тялото.

Последствия и усложнения

Основните прояви на тромбоцитопения са кръвоизливи и кървене. В зависимост от тяхната локализация и интензивност могат да се развият различни усложнения, понякога животозастрашаващи.

Най-грозните усложнения на тромбоцитопенията са:

  1. Мозъчен кръвоизлив. Това е сравнително рядко, но най-грозно проявление на тромбоцитопения. Може да възникне спонтанно или с наранявания на главата. Появата на това състояние се предхожда като правило от други симптоми на заболяването (кръвоизливи в устната лигавица и кожата на лицето, кървене от носа). Проявите зависят от мястото на кръвоизлив и от обема на изтичащата кръв. Прогнозата е лоша - около една четвърт от случаите са фатални.
  2. Кръвоизлив в ретината. Той е една от най-опасните прояви на тромбоцитопения и се характеризира с насищане на ретината на окото с кръв, освободена от повредени капиляри. Първият признак на кръвоизлив в ретината е влошаване на зрителната острота, след което може да се появи усещане за петно ​​в окото. Това състояние изисква спешна квалифицирана медицинска помощ, тъй като може да доведе до пълна и необратима загуба на зрението..
  3. Постхеморагична анемия. Най-често се развива с обилно кървене в стомашно-чревната система. Не винаги е възможно да ги диагностицирате веднага и поради повишената чупливост на капилярите и намаления брой на тромбоцитите, кървенето може да продължи няколко часа и често да се повтори (повтори). Клинично анемията се проявява с бледност на кожата, обща слабост, замаяност и смърт може да настъпи, ако се загубят повече от 2 литра кръв..

Лекарства за тромбоцитопения

J.N. Джордж, G.E. Раскоб, Ш.Р. Шах, М.А. Rizvi, S.A. Хамилтън, С. Осборн, Т. Вондреусек
Лекарствено-индуцирана тромбоцитопения: систематичен преглед на клинични случаи

Преведено, с разрешение на ACP - ASIM, от: George J.N., Raskob G.E., Shah S.R., Rizvi M.A., Hamilton S.A., Osborne S., Vondracek T.. Лекарствено-индуцирана тромбоцитопения: систематичен преглед на публикувани доклади за случаи. Ann Intern Med 1998; 129: 886-90.

Определете клиничните доказателства, подкрепящи способността на определени лекарства да причиняват тромбоцитопения.

Всички публикации на английски език за случаи на лекарствена тромбоцитопения.

От 581 избрани статии 20 бяха изключени, защото не съдържаха описания на клинични случаи. Останалите 561 статии съдържат информация за 774 пациенти. Прегледът не включва съобщения за случаи на свързана с хепарин тромбоцитопения.

Всеки случай на индуцирана от лекарства тромбоцитопения беше анализиран от двама автори независимо, като се използват предварително определени критерии. 259 случая бяха изключени от по-нататъшно разглеждане; критерии за изключване: липса на данни за анализ, броят на тромбоцитите не е 100 000 / μl; 3) 14 пациенти, в допълнение към изследваното лекарство, са получавали цитотоксични лекарства; 4) в 89 случая е съобщено за ефектите на токсичните вещества и лекарства, които не са одобрени за употреба, както и за отклонения от схемата на лечение; 5) в 10 случая тромбоцитопенията се е развила на фона на други системни нарушения; 6) възрастта на 48 пациенти не надвишава 16 години. Някои статии бяха изключени поради няколко от изброените причини..

Таблица 1. Критерии за оценка на статии за индуцирана от лекарства тромбоцитопения и нива на доказателства за данни за преценка на причинно-следствената връзка между употребата на конкретно лекарство и развитието на тромбоцитопения

В останалите 515 случая са съобщени 152 лекарства. В същото време доказателства от ниво I (очевидна причинно-следствена връзка между употребата на наркотици и развитието на тромбоцитопения) са отбелязани в 87 случая, доказателства от ниво II (вероятна причинно-следствена връзка) - в 160 случая, доказателства от ниво III (възможна причинно-следствена връзка) - в 172 случая и IV ниво на доказателства (малко вероятно причинно-следствената връзка) - в 96 случая (виж таблица 1). Двама автори, които самостоятелно анализираха случаи на лекарствена тромбоцитопения, постигнаха споразумение в 452 (88%) от 515 случая. В 63 (12%) случая беше необходимо участието на трети експерт; във всички тези случаи мнението на третия автор съвпада с мнението на един от двата предишни. При 48 лекарства причинно-следствената връзка между лечението и развитието на тромбоцитопения е очевидна (ниво I на доказателствата), за 50 други лекарства е вероятна (ниво II на доказателствата). маса В таблица 2 са показани лекарства, чиито данни съответстват на нива I и II на доказателства (в последния случай силата на причинно-следствената връзка е потвърдена въз основа на поне два доклада за случая).

Анализът на клиничните резултати показа, че от 247 пациенти, при които причинно-следствената връзка между употребата на определено лекарство и развитието на тромбоцитопения е очевидна или вероятна, 23 пациенти (9% с 95% доверителен интервал - CI - 6 до 14%) са имали силно кървене., което при 2 пациенти (0,8% с CI от 0 до 3%) е причина за смъртта. При 68 пациенти (28% с CI от 22 до 34%) се забелязва кървене от лигавиците, а при 96 (39% с CI от 33 до 45%) са наблюдавани леки прояви на тромбоцитопения. При 60 пациенти (24% с CI от 19 до 30%) няма симптоми на тромбоцитопения. И двамата починали пациенти получават хинидин [11]. Няма статистически значими разлики в пола и средната възраст между групата с тежко кървене и групата без симптоми на тромбоцитопения (p> 0.1). В първата група имаше 74% от жените, а във втората - 57%; средната възраст на пациентите в първата група е 54 години, а във втората - 53 години.

В 87 случая, при които данните съответстват на I нивото на доказателства, интервалът между първия прием на лекарството и развитието на тромбоцитопения варира от 1 ден или по-малко до 3 години (средно 14 дни), а броят на тромбоцитите се върне в норма в рамките на 1-30 дни след прекратяване на приема на лекарството (средно след 7 дни). При многократно предписване на лекарството, тромбоцитопенията се появява отново за период от 1 ден или по-малко до 60 дни (средно за 3 дни), а броят на тромбоцитите се върна към нормалното в рамките на период от 1 ден или по-малко до 60 дни (средно за 5 дни).

Често се съобщават случаи на лекарствена тромбоцитопения, но повечето от тях не показват степента на валидност на причинно-следствената връзка между употребата на конкретно лекарство и развитието на болестта. Тъй като много пациенти получават няколко лекарства едновременно по време на диагнозата на тромбоцитопения, лекарите трябва да знаят колко вероятно е всеки от тях да причини състоянието. Резултатите от този систематичен преглед позволяват на клиничния лекар да вземе най-информираното решение за това кое лекарство е най-вероятно да причини тромбоцитопения и следователно трябва да бъде оттеглено. Резултатите от прегледа показват, че причинно-следствената връзка между употребата на определени лекарства и развитието на тромбоцитопения се нуждае от допълнително потвърждение. Разработена е схема, според която трябва да се опишат нови случаи на лекарствена тромбоцитопения.

Лекарствата, изброени в табл. 2 са подобни на тези, използвани за индуциране на остра тромбоцитопения в проучване за контрол на случаите [12]. И в двете проучвания най-честата причина за това състояние е употребата на хинидин и сулфонамиди. Дипиридамол е споменат в проучване за контрол на случаите [12], но не е включен в систематичния преглед, тъй като не са открити съобщения за случаи на тромбоцитопения, свързана с това лекарство. Abciximab не се споменава в таблицата. 2, тъй като във всички случаи той се използва заедно с хепарин [13] и следователно съответните доклади за случаи не отговарят на критериите за доказателства от ниво II (виж таблица 1). В скорошно клинично изпитване обаче е потвърдена причинно-следствената връзка между употребата на abciximab и развитието на тромбоцитопения: тромбоцитопения (брой на тромбоцитите)

1. George J.N., Woolf S.H., Raskob G.E., Wasser J.S., Aledort L.M., Ballem P.J., et al. Идиопатична тромбоцитопенична пурпура: практическо ръководство, разработено по изрични методи за Американското общество по хематология. Кръв 1996; 88: 3-40.

2. George J.N., EI-Harake M.A., Aster R.H. Тромбоцитопения, дължаща се на засилено разрушаване на тромбоцитите чрез имунологични механизми. В: Beutler E., Lichtman M. A., Coller B. S., Kipps T. J., eds. Хематология на Уилямс. 5-то изд. Ню Йорк: McGraw-Hill; 1995; 1315-55.

3. Warkentin T.E., Kelton J.G. Жизненият цикъл на тромбоцитите: количествени нарушения. В: Handin R.I., Lux S.E., Stossel T.P., eds. Кръв: Принципи и хематологична практика. Филаделфия: Lippincott: 1995; 973-1048.

4. Pedersen-Bjergaard U., Andersen M., Hansen P.B. Лекарствено-индуцирана тромбоцитопения: клинични данни за 309 случая и ефектът от терапията с кортикостероиди. Eur J Clin Pharmacol 1997; 52: 183-9.

5. Факти и сравнения на наркотиците, 20 изд. Св. Луис: факти и сравнения; 1997.

6. Cook D.J., Mulrow C.D., Haynes R.B. Систематични прегледи: синтез на най-добри доказателства за клинични решения. Ann Intern Med 1997; 126: 376-80.

7. Warkentin T.E., Chong B.H., Greinacher A. Хепарин-индуцирана тромбоцитопения: към консенсус. Тромб Хемост 1998; 79: 1-7.

8. Информация за лекарствата AHFS, 39-то изд. Медицина Бетесда: Американско дружество на болничните фармацевти; 1997.

9. Martindale: Допълнителната фармакопея (електронна версия). Englewood, CO: Micromedex Inc.; 1997.

10. Graafsma Y.P., Prins M.H., Lensing A.W., de Haan R.J., Huisman M.V., Buller H.R. Класификация на кървене в клинични изпитвания: променливост на наблюдателя и клинична значимост. Тромб Хемост 1997; 78: 1189-92.

11. Freiman J.P. Фатална хининова индуцирана тромбоцитопения [Писмо]. Ann Intern Med 1990; 112: 308-9.

12. Kaufman D. W., Kelly J. P., Johannes C. B., Sandler A., ​​Harmon D., Stolley P. D., et al. Остра тромбоцитопенична пурпура във връзка с употребата на лекарства. Кръв 1993; 82: 2714-8.

13. Berkowitz S.D., Harrington R.A., Rund M.M., Tcheng J.E. Остра дълбока тромбоцитопения след терапията c7E3 Fab (abciximab). Тираж 1997; 95: 809-13.

14. Рандомизирано плацебо-контролирано проучване на abciximab преди и по време на коронарна интервенция при рефракторна нестабилна стенокардия: проучването CAPTURE. Lancet 1997; 349: 1429-35.

тромбоцитопения

Тромбоцитопенията е патологично явление, характеризиращо се с намалена концентрация на тромбоцитите в артериалната кръв, кодът на ICD-10 е D69. Ситуацията провокира повишено кървене и слабо спиране на кървенето от съдовете. Заболяването се проявява като независим, понякога става следствие от други патологии на вътрешните органи. Пикът на заболяването настъпва в предучилищна и средна възраст от четиридесет години.

Сред жените патологията се среща три пъти по-често от мъжете. Децата страдат от това заболяване още по-рядко. Внезапното изливане на кръв към вътрешните органи е заплаха за човешкия живот. Морфологията на тромбоцитите е такава, че в тези кръвни компоненти липсва ядро. Това е плазмата на клетките на костния мозък, малки плочи, направени от кръв. Продължителността на живота на клетката е 12 дни. Мъртвите тромбоцити рециклират макрофаги в тялото, тъканите и клетките. За да заменят мъртвите микроорганизми, в костната течност се образуват нови.

Тромбоцитните стени съдържат специални молекули, които са чувствителни към увреждане на вените и кръвните артерии. По време на кървенето те се подреждат, блокирайки пътя на притока на кръв, спирайки кръвоизлива. Задачата на тромбоцитите е да образуват защитна запушалка в повредената артерия, тесни кръвоносни съдове и да насърчават процеса на коагулация на кръвта. При тромбоцитопения тези функции не се изпълняват, тъй като броят на тромбоцитите в кръвните клетки е недостатъчен.

Появата и образуването на тромбоцити

Ламеларните кръвни компоненти се образуват в костна течност от мегакариоцити - гигантски клетки на костния мозък, вътре в които има цитоплазма. По време на съзряването микрочастиците, наречени тромбоцити, се отделят от мегакариоцитите и по-късно навлизат в кръвния поток. Образуването и растежът на мегакариоцитите се контролира от специален хормон с протеинов произход - тромбопоетин. Образува се в черния дроб, бъбречната тъкан и мускулите. След това с притока на кръв тя прониква в червения костен мозък и осигурява кръвния процес за образуването на тромбоцити и мегакариоцити. В същото време се потиска производството на тромбопоетин. Това допринася за баланса на тези микроорганизми, поддържайки техния брой на нормално ниво..

Основните задачи на тромбоцитите

Кръвният компонент има две функции в човешкото тяло:

  1. Спиране на кървенето, хемостаза. В момента на увреждане на структурата на артерия или кръвоносен съд тромбоцитите веднага се освобождават. Тогава се произвежда серотонин - вещество, което спазми кръвоносните съдове. Процесите на тромбоцитите, свързващи се със стената на повредения съд, образуват препятствие, което инхибира кървенето. Кръвотечението спира до няколко минути.
  2. Снабдяване на кръвоносните съдове с хранителни вещества. Когато се унищожават, активираните тромбоцити допринасят за растежния фактор, който захранва стените на повредения съд или артерия. Описаното действие помага да се ускори процеса на възстановяване..

Тромбоцитите са жизненоважни кръвни клетки, без които спирането на кървенето и заздравяването на раните е невъзможно.

Разрушителни процеси

При нормални условия тромбоцитите остават в периферната кръв след осем дни, изпълнявайки стандартни функции. В края на този период тяхната структура и структура се променят. В резултат на това микроелементите се абсорбират, разрушават се от далака - вътрешен орган, който участва в изключването на кръвни елементи с променена структура от кръвообращението.

Причини за тромбоцитопения

Нарушенията на физическите процеси водят до факта, че броят на тромбоцитите в кръвта рязко намалява. Това става причина за кървене, недостатъчност на кръвообращението. От принципа на действие и разпределителната система се случва тромбоцитопения:

  • наследствен.
  • продуктивен.
  • Разрушителните.
  • Вид консумация.
  • кръстовище.
  • Тип развъждане.

По-нататък в статията всеки вид е описан подробно..

Наследствена патология

Липсата на тромбоцити в кръвта може да бъде наследствена. В този случай човек от раждането открива кръвна аномалия. Например:

  • Мей-Хеглин наследствена патология. Автозомно рецесивен тип на заболяването. Ако някой от родителите има заболяване, вероятността от заразяване на детето е 50%. Има нарушен процес на разделяне на тромбоцитите, съдържащи се в червената костна течност, в резултат на което концентрацията на клетки с внушителни размери намалява. Освен това се появява левкоцитоза, нарушено функциониране на левкоцитите в периферната кръвна група.
  • Болест на Wiskott-Aldrich, преходна патология. Характеризира се с образуването на твърде малки тромбоцити. Поради неправилната структура, тяхното гниене в далака се увеличава, а продължителността на живота се намалява до два до три часа. Заболяването е придружено от възпалителни процеси по кожата, намаляване на имунитета. Поради това допълнително възниква заразяване с инфекции и вируси. Заболяването се среща само сред момчета в училищна и предучилищна възраст..
  • Патология на Бернар-Солиер. Тя се проявява при дете само ако и двамата родители са болни едновременно. Дефектният синдром се проявява в ранна детска възраст. Образуват се гигантски, но не функциониращи тромбоцити. Те не се прикрепят към увредената стена на артерията, масово се сриват в далака.
  • Амегакариоцитна тромбоцитопения. Автозомното заболяване се проявява в ранна детска възраст. Процес на деформация протича в ген, който развива чувствителна реакция към появата и образуването на мегакариоцити. В резултат на това производството на тромбоцити от костния мозък е нарушено..
  • ТАР синдром. Рядка вродена патология, която се проявява при раждането. Придружава се от липсата на радиални кости, недостиг на тромбоцити. Генът, който кара мегакариоцитите да растат и да развиват мутати. В резултат броят на тези клетки се намалява и води до недостатъчно съдържание на тромбоцити в кръвта..

Генетичните мутации се откриват в ранна детска възраст и в ранна детска възраст. Лекар, специализиран в посочената посока, може да открие патология и да постави диагноза след внимателен преглед.

Продуктивен тип заболяване

Този тип патология се характеризира с нарушение на процеса на образуване на тромбоцити в костния мозък. Кръвен дефект се наблюдава при заболявания с описания характер:

  • Апластична анемия. Процесът, който протича в червения костен мозък, инхибира хематопоезата, допринасяйки за намаляване на концентрацията на всички кръвни клетки. Причините за тромбоцитопенията са различни: прием на лекарства, замърсяване на околната среда, повишени нива на радиация и HIV инфекция.
  • Миелодиспластична патология, полицитемия вера. Комплекс от туморни новообразувания, които нарушават притока на кръв от червена костна тъкан. Има бързо размножаване на кръвните клетки, но процесът на зреене е нарушен. Това води до повишена концентрация на клетки, които не са в състояние да изпълняват възложените им функции в организма..
  • Мегалобластна анемия. Развива се при недостатъчно съдържание на фолиева киселина в организма. Има нарушение във функционирането на ДНК клетки, които са отговорни за съхраняването на данни от генетична информация, както и за развитието и образуването на кръвни клетки. На първо място са засегнати кръвоносната система и лигавиците на човек.
  • Остра форма на левкемия. Това е туморно образуване на кръвоносната система, което причинява деформация на стволовите клетки на костния мозък. Тя е придружена от прекалено бързо разделение на тези клетки, които не са в състояние да изпълняват стандартни функции. Впоследствие туморните клетки запълват червения костен мозък, елиминирайки хематопоетични, жизненоважни микроорганизми от него.
  • Миелофиброза. В процеса на това заболяване се образуват влакнести тъкани и мутация на стволови клетки на човешкото тяло. С течение на времето специфична тъкан запълва цялото пространство, измествайки жизненоважни микроелементи. Патологията се развива и в други вътрешни органи, допринасяйки за тяхното увеличаване.
  • Злокачествени новообразувания. Последният етап на онкологията се характеризира с разпространението на метастази в цялото тяло и вътрешните процеси. Освен това влияе върху нарушаването на производството на хематопоетични клетки, води до дефицит на тромбоцити и други микроорганизми..
  • Свръхчувствителност към действието на лекарствата. Някои организми имат особеност - свръхчувствителност към лекарствата. Някои лекарства имат отрицателен ефект върху костния мозък, блокирайки образуването и образуването на тромбоцити.
  • Радиоактивно излъчване. При лечението на онкологията лъчетерапията има отрицателен ефект върху функцията на костния мозък, забавяйки образуването на тромбоцити. Възможно е образуването на тумори на хематопоетичната система.
  • Прекомерна консумация на алкохол. Етанолът, съдържащ се в алкохолните напитки, в прекомерни количества води до деформационни процеси в костните тъкани. В състава на кръвта броят на необходимите компоненти и клетки намалява. Наблюдава се разрушителен процес при системната и редовна употреба на алкохолни вещества. В последния случай в тялото и мозъка възникват необратими процеси и усложнения..

Горните причини за поява влияят върху развитието на продуктивна аномалия, когато кръвен компонент е нарушен на етапа на образуване. Тези случаи на патологични процеси се изследват клинично..

Разрушителна тромбоцитопения

При този тип патология заболяването се наблюдава в процеса на унищожаване на тромбоцитите във вътрешните органи на човек. Например, възможни са следните видове:

  • Автоимунна тромбоцитопения. Броят на тромбоцитите в кръвта намалява, докато последствията за другите клетки в тялото са минимални. Точната причина за патологията не е известна. Смята се, че дефектът има вроден, генетичен характер. Предполага се, че заболяването може да бъде причинено от: хипотермия, вирусни инфекции и бактерии, както и от ефекта на лекарствата. Също така, патологията може да се развие след ваксинация, дадена с цел предотвратяване на вирусно заболяване. Когато антиген удари повърхността на тромбоцит, той се унищожава. Това води до внезапно кървене.
  • Тромбоцитопения на кърмачета. Проявява се и възниква, когато тромбоцитите при новородени имат индивидуални антигени, които не се съдържат в тялото на жената.
  • Пост-трансфузия, пост-цитостатична патология. Проявява се след процедура за кръвопреливане, може да се характеризира с разпадане и унищожаване на тромбоцитите в кръвта. Кръвната маса на непознат не се възприема веднага от тялото. Към него се произвеждат антитела, концентрацията на тромбоцитите намалява през следващите десет дни след процедурата.
  • Намалени тромбоцити поради лекарства. Избраните лекарства насърчават производството на антитела. Това води до разпадане на тромбоцитите в кръвта. Развива се EDTA-зависима тромбоцитопения, изолирана патология.

Понякога лекарствата, вирусни заболявания, кръвопреливане и генетично предразположение водят до появата на патология. Опитен лекар ще може да идентифицира заболяването и да установи правилната диагноза и клиничните препоръки.

Консумация на тромбоцитопения

При този вид патология тромбоцитите влизат в активност, докато са в съдовото легло. Това допринася за съсирването на кръвния поток. Тежкият дефект на кръвта се развива в резултат на високото производство на клетки, докато капацитетът на костния мозък се изчерпва. Такива явления водят до болестта:

  • DIC синдром или основна патология. Тя възниква, когато вътрешните органи и техните тъкани са повредени, с последваща коагулация на кръвта, изчерпване на телесните функции. Тромбоцитите се активират бързо в голям брой от увредени орган или тъкан. Това действие образува кръвни съсиреци, които блокират притока на кръв към съдовете, артериите и вътрешните органи на тялото. Това явление активира реакция против съсирване, която е насочена към възстановяване на обичайния курс. На този фон кръвта постепенно губи функцията си да се коагулира, което води до обилно външно и вътрешно кървене. По време на лечението възниква спленектомия - отстраняване на далака, образувани тумори. Посочената патология става причина за внезапна смърт на човек.
  • Тромботична пурпурна TTP. Видът на заболяването се появява, когато има недостатъчно съдържание на коагулиращия компонент в кръвта. Това се дължи на високата концентрация на простациклин, вещество, което предотвратява съсирването, образуването на кръвни съсиреци, запушването на вените и артериите. В същото време тромбоцитите се унищожават..
  • Хепарин-индуцирана тромбоцитопения. Проявява се в резултат на употребата на хепарин, лекарство за разреждане на кръвта, което предотвратява образуването на кръвни съсиреци в кръвните артерии. Придружава се от некроза на кожата, възможна е идиопатична уртикария. Тахикардия, болки в гърдите, треска.

Алергичните реакции към външни фактори, както и към действието на лекарствата, стават причина за развитието на патология. Намаленият имунитет, процесът на кръвопреливане намалява броя на клетките в кръвта. Тромбоцитопенията, еритроцитопенията и левкопенията често са вродени и се проявяват в детска и ранна детска възраст. Онкологични заболявания, широко разпространени метастази, липса на витамини в организма - всичко това допринася за развитието на патология.

Симптоми на заболяването

Клиничната картина на заболяването се проявява с намаляване на тромбоцитите до 50 000 в μl кръв. Нормата за възрастен е 150 000 на микролитър. Тромбоцитопенията с различни форми се проявява в организма, както следва:

  • Появата на подкожни хематоми и кръвоизливи с леко въздействие или натиск върху повърхността на тялото.
  • Обрив по тялото под формата на жълти, сини, червени петна.
  • Синини по очната ябълка.
  • Кървене на вътрешните органи. В някои случаи се получава излив на кръв в мозъка.
  • Тежки главоболия с неизвестен произход.
  • Кървене от носа, повишена чувствителност на венците.
  • Уголемен далак.
  • Дълъг менструален цикъл при жените, кървене между циклите.
  • Отваряне на кървене на мястото на предишни хирургични операции.

Всички симптоми на тромбоцитопения се свеждат до факта, че кръвта губи способността си да се коагулира, а стените на съдовете придобиват повишена пропускливост. Кръвта не се съсирва поради нарушен ензим, отговорен за свързването на клетката с увредения съд или стената на артерията. Съдовете губят обичайната си пропускливост поради факта, че каналите, които ги хранят, които зависят от тромбоцитите, се нарушават. Отрицателен ефект се упражнява от намалено ниво на серотонин в организма. Признаците на патология в някои случаи изглеждат идентични с други заболявания, нарушения в организма. Лекарят трябва да установи диагноза и да лекува заболяването, да изготви клиничен протокол след извършените процедури и тестове..

Етапи на заболяване

Яркостта, очевидността на симптомите на патологията зависи от намаляването на тромбоцитите в тялото. Разработена е класификация на тежестта. В началния етап при жените се забелязват периодични кръвотечения от носа, продължителни и тежки периоди, синини с малки удари и кожни лезии. Първоначалният стадий на заболяването се открива по-често случайно, по време на цялостен преглед или диагноза на друго, съпътстващо заболяване.

При второто умерено развитие на патологията се наблюдават малки кръвоизливи по цялото тяло под формата на точки. Този процес се наблюдава върху тялото, вътрешните органи, в устната кухина на човека. При тежък, напреднал стадий има обилни изливания на кръв във вътрешните органи и тъкани на мозъка. В случай на заболяване, лекарят предписва лекарствена терапия.

Първичен стадий на заболяването

Автоимунната пурпура е патология, по време на която тромбоцитите се унищожават под въздействието на автоантитела. За лека форма на заболяването е характерно главоболие, има скокове на кръвното налягане и заболявания. В същото време съдържанието на тромбоцитите в костния мозък е нормално или повишено. Причината, поради която болестта се развива, не е напълно известна. При остър курс патологичният процес не отнема повече от шест месеца.

Болести при деца

Автоимунната първична пурпура се среща при деца под шест години. Патологичният процес се наблюдава след прехвърлено по-рано вирусно заболяване. В някои случаи хетероимунната патология се развива след направена ваксинация срещу вируси. Заболяването има същата статистика сред момчетата и момичетата. Но в периода на израстване и сексуална формация момичетата се разболяват два пъти по-често..

Патологичният процес възниква внезапно, безпрецедентно и протича бурно. Симптоми на заболяването при деца:

  1. Обриви по тялото с различни цветове: жълто, червено, синьо, зеленикаво.
  2. Петната по кожата придобиват асиметрични форми.
  3. Обривът се появява внезапно. Това се случва по-често след събуждане от нощен сън..

Ходът на заболяването се придружава от кървене от венците и носа. Момичетата имат маточно течение през пубертета. Уринирането се придружава от кръв. Увреждането на мозъка е изключително рядко. Церебрален кръвоизлив се сигнализира от обрив в устната кухина, по лигавиците, прекомерна чувствителност на венците, зачервяване на очната ябълка.

С хода на тази патология при деца се наблюдава увеличен далак до голям размер. В същото време телесната температура остава умерена. Продължителността на хода на заболяването е от шест седмици до шест месеца. След курс на терапия в 80% от случаите се постига упорита предизвикана ремисия. При някои деца автоимунната патология става хронична. Изброените по-долу фактори допринасят за тази прогноза:

  • Изразяване на кървене, сигнализиране шест месеца преди огнище.
  • Безпрецедентна поява на болест.
  • Наличието на хронични инфекциозни огнища при детето.
  • Лимфоцитни патологични реакции в костната тъкан.
  • Синини и подкожни хематоми, които не отшумяват по време на терапевтично лечение.
  • Остра пурпура при момичета, достигнали пубертета.

При деца с хронична патологична форма се наблюдават неочаквани ремисии. Като цяло заболяването следва същия сценарий при възрастни и деца..

Начална тромбоцитопения при възрастни

Хроничната форма на идиопатична пурпура се формира главно при жени на възраст от двадесет до четиридесет години. Тази патология е неуточнена тромбоцитопения. Женското население е болно два пъти по-често от мъжкото. Патологията има бавен процес на протичане. Външният стимул не може да бъде определен. В някои отделни случаи има връзка с хроничен тонзилит, контакт с вещества, които имат химическа основа.

За дълъг период от време патологията приема субклинична форма на курса, тя се разкрива неочаквано по време на изследването на друго заболяване. Тогава бавно се образува хеморагичен процес, изразен от появата на хематоми по тялото, различаващи се по форма и сянка. Има изпускане на кръв по време на кашлица, повръщане, уриниране и диария. Хематомите се появяват най-често на корема, ръцете и краката, в момента на скорошното пиърсинг на инжекцията. Синини по лицето, конюнктивата, устните, лигавицата сигнализират развитието на сериозна патология.

В периода на последния, последен етап се появява анемия, кървене в очите и мозъка. Капната кръв в устната кухина и върху лигавичните тъкани може да предупреди за това явление. Неочаквано отстъпление на болестта при възрастни се случва като изключение от правилото. Патологията изисква надзора на лекар, на когото е предписано терапевтично лечение за тромбоцитопения.

Тромбоцитопения по време на бременност

Гестационната патология по време на бременност е рядка. Според статистиката 7% от жените са изправени пред заболяването през третия триместър на бременността. Формата на заболяването не е изразена, следователно, няма видими клинични прояви и симптоми. Заболяването протича без хеморагичен синдром. Процесът на появата на патология в този случай не е напълно проучен. Автоимунната тромбоцитопения при бременни жени е опасна, защото антителата могат да влязат в тялото на неродено дете, унищожавайки тромбоцитите в него.

Това води до развитие на патологии при новородени, откриване на кървене. Но по-често заболяването разкрива благоприятна прогноза за жена и за бебе. Опасен изход настъпва при внезапно избухване на скок на кръвното налягане, който се случва в периода на късна токсикоза. Има рязко намаляване на тромбоцитите и рискът от кървене се увеличава, при детето се развива транзимунна патология. През този период е необходимо стационарно наблюдение на лекар, може да се наложи спешна помощ.

Диагностициране на болестта

Хематологията, медицинска наука, се занимава с изучаване на кръвни заболявания. За да се идентифицира, е необходимо да се вземе кръвен тест за лабораторни изследвания, за да се види броят на клетките и компонентите, които се съдържат в него. След това се извършва цялостна диагноза на тялото, за да се изключи повторното образуване на тромбоцитопения. Патологията може да се окаже невярна, така че трябва да се изследва внимателно. Причинно-следствените заболявания, които са придружени от намаляване на концентрацията на тромбоцитите, имат тежки симптоми, така че за опитен лекар няма да е трудно да ги определи. Това е намаляване на тромбоцитите при цироза на черния дроб, левкемия, злокачествени тумори и други заболявания.

В някои случаи те са доволни от задълбочена история. Но по-често се прави цялостен анализ, пункция на костна тъкан, взема се имунологичен тест за по-нататъшно щателно изследване в лабораторни условия. Преди да диагностицирате автоимунна тромбоцитопенична пурпура, помислете за следните критерии:

  • Намаление на концентрацията на тромбоцитите при липса на други патологии по време на кръвен тест.
  • Липса на клинични кръвни патологии при близки роднини.
  • Наличието на мегакариоцити в костния мозък надвишава допустимата норма.
  • Липса на диагноза на допълнителни, съпътстващи заболявания.
  • Откриване на антитела с антитромбоцитни свойства.
  • Ефективността на терапията с кортикостероиден тип.

Диагнозата трябва да бъде поставена от лекар, специализиран в тази област, въз основа на извършените прегледи.

Анализи, предписани от лекаря

За всеки вид тромбоцитопения се предписва клиничен кръвен тест за клиничен преглед и изчисляване на съдържанието на неговите компоненти, както и морфологичен анализ на тромбоцитите. Нивото на кръвосъсирването се изследва. Тези действия определят степента на заболяването и по-нататъшния курс на лечение, допълнителни прегледи. Ако в резултат на проведените тестове няма характерни симптоми, тогава се извършва пункция на костен мозък, за да се изследва естеството на стволовите клетки и наличието на антитела, се наблюдава агрегация на тромбоцитите..

След установяване на точна диагноза тромбоцитопения на първия етап се извършва ултразвук на коремната кухина, за да се изследва състоянието и здравето на вътрешните органи. Правят се и рентгенови лъчи, биопсия и томография, за да се изключат сериозни щети на тялото. Ако в резултат на проведените прегледи е била открита вторична форма на заболяването, тогава алгоритъмът за последващи действия зависи от това коя болест е диагностицирана като причинна. Предписват се допълнителни тестове и изследвания на тялото, за да се идентифицира патология.

Така че, подозирайки онкологично заболяване на кръвта, има намалена концентрация на тромбоцитите, мускулна слабост и ранна умора. Има забележимо уплътняване и увеличаване на размера на лимфните възли, образуването на гнойни рани и чести настинки. Лекарят предписва анализ на пункцията на костния мозък, както и на лимфните възли. Пункцията се подлага на подробно микроскопско изследване, за да се идентифицират вида и стадия на развитие на онкологията, разпространението на метастазите в организма.

За да се потвърди диагнозата на онкологията, се предписват допълнителни прегледи на вътрешните органи, за да се изключи разпространението на метастази. Прави се ултразвук на коремната кухина, рентгенография, томография, биопсия и други методи. В някои случаи се правят тестове за идентифициране на ХИВ и СПИН. Методът за изследване на пациента се предписва от лекуващия лекар въз основа на симптомите на заболяването, общото състояние на пациента, неговата възраст и пол.

Методи за лечение на тромбоцитопения

Методът на лечение на пациента се определя от лекаря, въз основа на стадия на патологията, доминиращото, причинно-следственото заболяване, както и възрастта и благосъстоянието на пациента също се вземат предвид. Всички терапии имат следните цели:

  • Предотвратяване на смърт.
  • Намалете вероятността от увреждане.
  • Укрепване на физическото състояние на пациента.
  • Подобрете качеството на живот на пациента след курса на лечение.

В началния стадий на заболяването не се провежда капацитетен терапевтичен курс. Лекарят се ограничава до специалните препоръки, които трябва да се спазват от пациента, за да се поддържа задоволително здравословно състояние. Полагат се усилия да се предотврати отваряне на неочаквано кървене.

Ако намалената концентрация на тромбоцитите се дължи на лекарства, лекарят ще предпише друго лекарство или ще промени схемата на лечение. В някои случаи се предписва специално разработено лекарство за съсирване на кръвта. При автоимунна патология, когато имунната система блокира тромбоцитите, се предписват лекарства, които потискат тези реакции на организма. Пациентът се инжектира интравенозно с имуноглобулин - разтвор на кръвен серум за нормализиране на тромбоцитите. Плазмаферезата често помага за нормализиране на състоянието на пациента. Дексаметазон също се предписва за укрепване на имунитета и нормализиране на функциите на кръвта..

Лечение на тежък стадий на заболяването

За подобряване на физическото състояние на пациент с тежка форма на патология се използват следните методи:

  • Медикаменти. Ако е необходимо, Вашият лекар ще Ви предпише стероиди за забавяне на разграждането на тромбоцитите. Имуноглобулините също се използват за нормализиране на имунния отговор.
  • Преливане на кръв или заместители на кръвта. Използва се при тежка загуба на кръв с цел попълване на обема на течностите в организма.
  • Спленектомията. Хирургично отстраняване на далака. Използва се в случаите, когато лечението с лекарства е било неефективно.

Методът на лечение се установява от лекуващия лекар. Самолечението може да доведе до усложнения. Опасността от заболяване понякога е необратима.

Превенция на заболяването

Възможността за използване на превантивни мерки зависи от причината за патологията. Невъзможно е да се избегнат наследствени заболявания или промени, свързани с възрастта. Следните препоръки ще ви помогнат да избегнете тромбоцитопенията и да подобрите физическото състояние в случай на заболяване:

  • Алкохолът инхибира образуването на тромбоцити, така че пиенето трябва да бъде сведено до минимум.
  • Избягвайте контакт с токсични, химически и радиационни вещества.
  • Не приемайте лекарства, които водят до намаляване на концентрацията на тромбоцитите. Също така е най-добре да не приемате лекарства, които увеличават риска от кървене..
  • Ваксинирайте се срещу вируси, които могат да доведат до развитие на патология.

Следването на горните съвети ще намали риска от заболяване, ще облекчи симптомите и ще предотврати рецидив при тези, които се възстановяват.

Хранене за тромбоцитопения

За пациенти с нарушена структура на кръвта е разработена специална диета. Препоръчва се да се ядат храни, които имат благоприятен ефект върху структурата на кръвния поток, образуването на кръвни клетки и компоненти. Трябва да изключите животинските мазнини от ежедневната диета и да ядете главно пресни плодове, плодове и зеленчуци. Те съдържат витамини, минерали, полезни микроелементи. Храната трябва да бъде диетична, но същевременно хранителна. Можете да използвате растителни масла за готвене.

Можете да готвите пилешки бульони, зърнени храни, паста от твърда фаза. Препоръчва се избор на пълнозърнест хляб от ръжено брашно. Менюто включва също рибни ястия, съдържащи фосфор и калций, и птиче месо, което е преминало необходимата термична обработка. Диетата е балансирана, с високо съдържание на протеини и витамин Б. Правилният начин на живот, умерената физическа активност и компетентният избор на храна ще помогнат за постигане на стабилна ремисия в случай на заболяване, подобряване на здравето.

Лечебните свойства на листата от боровинки и всички противопоказания

Плод на Дракон: расте в домашни условия